Une nouvelle voie moléculaire pourrait aider à arrêter la propagation du cancer du poumon et à développer de nouveaux médicaments anticancéreux.
Les chercheurs ont identifié une protéine qui pourrait ralentir la propagation du cancer du poumon et conduire au développement de nouveaux médicaments anticancéreux.
Publiée dans une nouvelle étude, la recherche montre qu’une protéine connue pour stopper les tumeurs, appelée RBM10, peut ralentir la croissance du cancer du poumon. Pour ce faire, il empêche une autre protéine appelée c-Myc, qui fait généralement proliférer les cellules cancéreuses.
C’est la première fois qu’un lien empêchant le cancer est identifié avec ces protéines. Les résultats ont été publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences.
L’équipe, de l’Université de Tulane aux États-Unis, a découvert que RBM10 fonctionne avec deux autres protéines (RPL5 et RPL11) pour arrêter c-Myc et empêcher la propagation du cancer du poumon.
« Nous avons découvert que RBM10 peut cibler directement la dégradation de c-Myc et réduire ses effets cancérigènes en se liant à RPL5 et RPL11 », a déclaré le Dr Hua Lu, l’un des auteurs de l’étude et professeur à l’Université de Tulane, dans un communiqué.
« Nous en savons beaucoup sur le cancer, mais les molécules impliquées restent une boîte noire. Petit à petit, nous comprenons mieux ».
Le cancer du poumon est la deuxième forme de cancer la plus fréquemment diagnostiquée chez les hommes en Europe. On estime que 320 000 personnes dans les pays de l’UE devraient recevoir un nouveau diagnostic de cette maladie en 2020.
Les traitements actuels font appel à la chirurgie, à la chimiothérapie, à la radiothérapie et à l’immunothérapie.
Cibler une protéine clé dans la progression du cancer
C-Myc est une protéine essentielle à la régulation de la croissance et de la prolifération cellulaire. Pourtant, dans le contexte du cancer, une surexpression ou une activité accrue de c-Myc est souvent observée.
La dérégulation de Myc joue un rôle dans 70 pour cent des cancers humains, selon certaines estimations.
Ce c-Myc hyperactif peut stimuler la croissance des cellules cancéreuses, agissant comme une « pédale d’accélérateur » pour le cycle cellulaire et favorisant la reproduction incontrôlée des cellules. Cette croissance cellulaire non régulée conduit à la formation de tumeurs.
RBM10, assisté par RPL5 et RPL11, peut perturber c-Myc, stoppant ainsi la progression du cancer.
« RBM10 est une protéine importante qui peut supprimer les cellules cancéreuses, mais lorsqu’un cancer veut se développer, il mute RBM10 et bloque cette fonction », a déclaré Lu.
Surtout, l’étude a révélé qu’une version mutante de RBM10, couramment identifiée dans les cancers du poumon, perd sa capacité à inhiber c-Myc, favorisant ainsi la croissance tumorale plutôt que de la supprimer.
« J’espère que nous pourrons concevoir une molécule pour cibler spécifiquement le mutant puisqu’il s’agit d’une structure spéciale qui n’existe pas dans le tissu normal », a déclaré Lu.
« Si nous pouvons convertir ce mutant, nous pourrons, espérons-le, supprimer l’activité cancérigène de c-Myc ».
